Alteraciones funcionales y estructurales del corazón derecho en el deportista de ultraendurance. La fatiga cardíaca del deportista de ultraendurance (II)

Alteraciones funcionales y estructurales del corazón derecho en el deportista de ultraendurance. La fatiga cardíaca del deportista de ultraendurance (II)

 Retomando el tema. Todo por culpa de un programa de radio: Acento Robinson: “No limits”

Hola a todos. Cuando para el programa de Acento Robinson, Michael Robinson y Diego Zarzosa me comentaban que pensaban hacerlo sobre los aparentemente ‘No limits’ que se plantean en las competiciones algunos deportistas de ultraendurance y que preparara el tema, no pensé que iba a dar tanto juego, ni que  iba a hacerme plantear tantas cuestiones en la adaptación de un organismo al esfuerzo…Por cierto, que tenéis acceso al audio completo del programa en el link y el podcast que os paso http://www.cadenaser.com/rssaudio/acento-robinson.xml http://www.cadenaser.com/deportes/audios/acento-robinson-2013-limits/csrcsrpor/20130518csrcsrdep_11/Aes/

Comentábamos en nuestra entrada pasada relacionada con la fatiga cardíaca en el deportista de ultraendurance https://raquelblascor.wordpress.com/2013/05/07/la-fatiga-cardiaca-del-deportista-de-ultraendurance/ que existen datos epidemiológicos que sugieren que volúmenes muy altos de actividad física podrían asociarse a un incremento en el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular (1) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7707624 y que existen numerosas publicaciones que evidencian que una actividad física de gran volumen o extenuante podría relacionarse con disfunción miocárdica (2) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16554314 y/o elevaciones de marcadores de daño miocárdico (3) http://www.clinchem.org/content/49/5/831.full

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También decíamos que relacionándose con estas apreciaciones aparece por primera vez en la literatura científica el término llamado “fatiga cardiaca del atleta de ultraendurance” (4) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17145114 pero haciendo referencia fundamentalmente a patología aguda, teniendo en cuenta que todos los marcadores de daño miocárdico estudiados que aparecían tras una prueba de ultraendurance vuelven a la normalidad a los 7 días de haberse realizado el esfuerzo. Siendo según esto, el tiempo mínimo requerido para rehabilitar el daño isquémico cardíaco subclínico que se haya producido

Al acabar la exposición del tema, dejábamos para esta entrada un problema más grave si cabe, el del potencial deterioro crónico del corazón, por remodelamiento estructural que conduce a una importante disfunción ventricular en el corazón derecho de los atletas de ultraendurance

Corazón izquierdo versus corazón derecho

A pesar de que se han descrito anomalías cardíacas funcionales y bioquímicas tras el ejercicio de resistencia intenso, su importancia siempre ha sido objeto de debate. De hecho, el término “fatiga cardiaca” se ha utilizado para resumir los cambios que suceden tanto en la función de eyección cardíaca (sistólica) como en la de llenado cardíaco (diastólica) en el ventrículo izquierdo (VI), que como vimos en la entrada pasada, suelen ser leves, transitorios (a lo sumo 7 días) (5) y aparentemente sin relación con los parámetros bioquímicos de lesión cardíaca. http://www.jcmr-online.com/content/12/1/38 (6,7). Del mismo modo, todos  conocemos que la adaptación crónica del VI resultante de entrenamiento de resistencia habitual se asocia más frecuentemente con excelentes resultados en la salud y en el rendimiento deportivo  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20378081 (8,9) el superior a lo normal “corazón de atleta” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3569714/, con esa exquisita capacidad de obtener energía y de recuperar. Pero….¿qué ocurre con el ventrículo derecho?

El corazón derecho no está diseñado para soportar sobrecargas de presión

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La función del ventrículo derecho (VD) se ve profundamente afectada por el ejercicio de resistencia intenso  http://heart.bmj.com/content/94/7/860.abstract (10-14) y, en algunos casos, la recuperación tras el esfuerzo de ultraendurance puede ser incompleta. (10,15) Por otra parte, se especula con que dichas modificaciones, en los atletas altamente entrenados puedan representar un sustrato proarrítmico, esto es, favorecer las arritmias ventriculares (16,17), incluso en ausencia de una disposición familiar conocida. (18) http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/24/16/1473.full

Lo más importante de todo esto es que estos cambios son el resultado acumulado de episodios repetidos de ejercicio intenso sin períodos de recuperación y, de ser así, realmente lo que estamos observando son patrones acumulativos de lesiones agudas no recuperadas en el corazón derecho

¿Sucede lo mismo en todos los niveles deportivos?

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No. Mientras el deterioro agudo del VD se ha descrito en deportistas aficionados después de correr una maratón (15-17) sin embargo, las arritmias y la remodelación crónica del VD se han descrito entre los atletas altamente entrenados que con frecuencia compiten en eventos de duración más larga que un maratón. (17,18) http://heart.bmj.com/content/96/16/1268

Esto es lo más importante: La remodelación de los atletas altamente entrenados se diferencia de la de los deportistas aficionados, en que es más profunda y persiste a pesar de desentrenamiento. (15) http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2007/04/13/eurheartj.ehm055.full.pdf 

Esto se ha podido evaluar gracias a la realización de resonancia magnética cardíaca (RMC) en donde se identifica cierto grado de fibrosis miocárdica en los atletas con una larga historia de competiciones en deportes de resistencia (19), pero no en las cohortes de los atletas relativamente novatos. (11,12) Por lo tanto, los efectos cardíacos crónicos de ejercicio de resistencia más prolongada es mucho más relevante entre los atletas bien entrenados.

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Según esto, la hipótesis más aceptada de la afectación cardíaca que el ejercicio intenso de resistencia produce en la función que afecta predominantemente al VD es por la acumulación de entrenamientos excesivamente prolongados y asimismo de eventos extremadamente largos (superiores a 4 horas) y sin pausas suficientes de recuperación, y que pueden dar como resultado no sólo un deterioro transitorio en la función sino producir cambios anatomo-estructurales, con características de fibrosis, que conducen a la disfunción crónica cardíaca

La evidencia de lesión aislada del ventrículo derecho. Daño agudo en los ultraendurance amateurs

En los estudios de alteraciones de la función a los que me he referido antes y cuyas referencias bibliográficas os he ido reseñando, concluyen en que la función del VD después de la carrera se reduce. Existe un aumento del volumen telediastólico final, el área y todas las dimensiones del VD tras la finalización del evento, hechos éstos que no deberían de haberse producido si de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling, se hubiera conservado la contractilidad cardíaca. Para los que no estéis muy familiarizados con el tema, a medida que el corazón recibe un mayor volumen de sangre, si mantiene la capacidad contráctil, no debe de aumentar su tamaño y debe de ser capaz de llenarse y vaciarse del todo, cosa que en estos estudios no sucede.

Pues bien, relacionado con esto, las reducciones posteriores a la carrera en el VD en su capacidad de deformación (deformación y velocidad de deformación) es probable que representen cierto deterioro en la contractilidad del VD. Sin embargo, las mismas medidas que se redujeron constantemente para el VD se mantuvieron sin cambios para el VI en el entorno posterior a la carrera. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17101848

Y dato importante: Las mayores reducciones en la función del VD se produjeron en los atletas que compiten por una duración más larga, lo que sugiere que el corazón tiene una capacidad finita para mantener el aumento de las exigencias de trabajo del ejercicio.

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Se ha demostrado que la carga ventricular (esto es, la presión interior que soporta el ventrículo) aumenta con la intensidad del ejercicio y es mayor para el VD que para el VI esto por lo tanto, podría explicar por qué el VD es más susceptible a la fatiga después del ejercicio prolongado (20) http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2011/12/05/eurheartj.ehr397.full

Quería comentar aquí que estos datos hay que tomarlos con mucha precaución y no podemos generalizar ya que existen factores de confusión inherentes al estudio del ejercicio de resistencia: La variabilidad en los niveles de formación, modalidad de ejercicio, las condiciones de carrera, y la motivación es probable que influyan en el rendimiento cardíaco.

En lo que sí que coinciden todos los trabajos es que las reducciones en la función del VD en de manera aguda son más importantes en los individuos menos capacitados. Encontrándose una asociación significativa entre la condición física (VO2max) y la reducción de la función sistólica (medida en términos de fracción de eyección ventricular derecha, FEVD) posterior a la carrera. Tal vez, esto puede reflejar la capacidad de los atletas mejor entrenados para mantener el más alto nivel de intensidad del ejercicio (y el estrés hemodinámico resultante) para la duración más larga. El enfoque en atletas mejor capacitados puede ser de especial relevancia, dado que realizan ejercicio de mayor intensidad y duración más frecuente y, por lo tanto, pueden estar en un mayor riesgo de daño acumulativo

La evidencia de lesión aislada del ventrículo derecho. Daño crónico en los ultraendurance profesionales, en los más capaces

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En los trabajos que hemos ido exponiendo se analizan los cambios que experimenta la estructura cardíaca de los atletas de ultraendurance y se evalúa la fibrosis miocárdica mediante resonancia magnética cardíaca. Los resultados ponen de manifiesto que se produce fibrosis cardíaca y que se limita a la zona del septo interventricular (tabique cardíaco) en las proximidades de la unión del ventrículo derecho y que es más importante en los atletas que habían estado compitiendo en deportes de resistencia durante más tiempo (una media de 20 años) y tenían un mayor VO2máx corregido para su edad, esto es, para los más entrenados y que además estos datos están íntimamente relacionados con un descenso de la capacidad eyectiva del ventrículo derecho (esa pérdida de la contractilidad cardíaca derecha de la que hablábamos al principio), mientras que se mantiene la capacidad contráctil del ventrículo izquierdo

Concretando: Mientras que la respuesta del ventrículo izquierdo a la sobrecarga del entrenamiento suele ser una hipertrofia homogénea que favorece la contractilidad cardíaca, no sucede lo mismo en el lado derecho cuya respuesta al aumento de carga es una fibrosis, con pérdida de la contractilidad y que es tanto más importante cuanto más tiempo lleva compitiendo el individuo en los eventos de ultraendurance

¿Qué consecuencias puede dar este diferente comportamiento de los dos ventrículos?

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Según todas las evidencias, el ejercicio de ultrarresistencia intenso produce un aumento en las dimensiones del VD y una disminución o no modificación de los opuestos del VI. Los posibles mecanismos de este fenómeno incluyen la restricción del pericardio, que podría limitar el llenado del VI por el desplazamiento del tabique de derecha a izquierda En cualquier caso, interesa conocer las consecuencias de la disfunción del VD en el rendimiento cardíaco en general. La más evidente, sin duda: La disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo (esto es, del volumen que puede expulsar por cada latido el ventrículo izquierdo) durante el ejercicio prolongado, a pesar de que su contractilidad está preservada, producida por una disminución de la cámara izquierda “empujada” por el aumento de tamaño de la derecha.

Resumiendo: Hemos visto una disminución si bien leve de la función de eyección del ventrículo derecho, con pérdida parcial de la capacidad contráctil por fibrosis crónica, y ahora además, vemos una disminución así mismo de la función eyectiva izquierda a medida que aumenta el esfuerzo por disminución del volumen de su cámara, empujada por el ventrículo derecho

Remodelación miocárdica crónica y el efecto de la “dosis” del ejercicio

Incluso después de muchos años de desentrenamiento, la dilatación cardíaca no puede retroceder completamente en los atletas de élite y esto plantea la posibilidad de que la hipertrofia fisiológica puede estar acompañado por la expansión de la matriz extracelular del miocardio y generar fibrosis en aquellas cámaras menos adaptadas a las sobrecargas de presión, como ocurre en el ventrículo derecho, haciéndolo además, especialmente vulnerable a las alteraciones del ritmo y de la conducción cardíacas

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Durante el ejercicio máximo de larga duración, se ha demostrado que el VD el que sufre un mayor estrés hemodinámico, que a largo plazo puede producir consecuencias Sin embargo, es arriesgado concluir en que estas modificaciones puedan representar un sustrato proarrítmico.

Sin embargo la suma de todos estos datos, refuerza la justificación de un estudio prospectivo y multicéntrico en el que los atletas con cambios en el VD tanto agudos como crónicos deberían de ser estrictamente evaluados antes de la realización de un evento de ultraendurance

Terminamos ya. Conclusiones e implicaciones clínicas

Existe una asociación entre el aumento de la duración del ejercicio de resistencia y los marcadores estructurales, funcionales, bioquímicos y de la disfunción cardíaca en atletas muy entrenados.

Las alteraciones funcionales se limitan ventrículo derecho y son en gran parte reversibles una semana después del evento. Sin embargo, sigue existiendo una minoría significativa de atletas de ultraendurance en donde no desaparece esa disfunción y que además se acompañan de fenómenos remodelación estructural del ventrículo derecho consistentes en fibrosis.

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Estos atletas habían estado compitiendo en el deporte de resistencia durante más tiempo (20 años). Esto añade más peso a la tesis de que las anormalidades del ventrículo derecho pueden ser adquiridos a través de episodios acumulativos de ejercicio intenso, sin pausas suficientes de recuperación. Desde luego, obliga a orientar trabajos de investigación que evalúen si el ejercicio extremo puede generar arritmias en algunos atletas.

Siento haber sido tan prolija….el tema daba para mucho. Es una entrada que podemos ir digiriendo poco a poco pero no dejarla en el olvido….y realmente podemos contestar que sí, que sí que hay límites al trabajo de ultraendurance…

Hasta la siguiente entrada, como siempre: ¡Buen entreno!

Fotografía: M.A. Santos, fuente propia

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Referencias bibliográficas

1. Lee LM, Hsieb CC, Paffenbarger RJ, Exercise intensity and longevity in men. The Harvard Alumni Health Study. JAMA 1995; 273 (15): 1179-8

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3) Herrmann M, Scharhag J, Miclea M, Urhausen A, Herrmann W, Kindermann W. Post-race kinetics of cardiac troponin T and I and N-terminal pro-brain natriuretic peptide in marathon runners. Clin Chem. 2003;49(5):831–4.

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8) Pelliccia A, Kinoshita N, Pisicchio C, Quattrini F, Dipaolo FM, Ciardo R, Di Giacinto B, Guerra E, De Blasiis E, Casasco M, Culasso F, Maron BJ. Long-term clinical consequences of intense, uninterrupted endurance training in olympic athletes. J Am Coll Cardiol 2010;55:1619–1625.

9) Biffi A, Pelliccia A, Verdile L, Fernando F, Spataro A, Caselli S, Santini M, Maron BJ. Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol 2002;40:446–452.

10) La Gerche A, Connelly KA, Mooney DJ, MacIsaac AI, Prior DL. Biochemical and functional abnormalities of left and right ventricular function after ultra-endurance exercise. Heart 2008;94:860–866.

11) Trivax JE, Franklin BA, Goldstein JA, Chinnaiyan KM, Gallagher MJ, deJong AT, Colar JM, Haines DE, McCullough PA. Acute cardiac effects of marathon running. J Appl Physiol 2010;108:1148–1153.

12) Mousavi N, Czarnecki A, Kumar K, Fallah-Rad N, Lytwyn M, Han SY, Francis A, Walker JR, Kirkpatrick ID, Neilan TG, Sharma S, Jassal DS. Relation of biomarkers and cardiac magnetic resonance imaging after marathon running. Am J Cardiol 2009;103:1467–1472.

13) Neilan TG, Januzzi JL, Lee-Lewandrowski E, Ton-Nu TT, Yoerger DM, Jassal DS, Lewandrowski KB, Siegel AJ, Marshall JE, Douglas PS, Lawlor D, Picard MH, Wood MJ. Myocardial injury and ventricular dysfunction related to training levels among nonelite participants in the Boston marathon. Circulation 2006;114:2325–2333.

14) Douglas PS, O’Toole ML, Hiller WD, Reichek N. Different effects of prolonged exercise on the right and left ventricles. J Am Coll Cardiol 1990;15:64–69.

15) Neilan TG, Yoerger DM, Douglas PS, Marshall JE, Halpern EF, Lawlor D, Picard MH, Wood MJ. Persistent and reversible cardiac dysfunction among amateur marathon runners. Eur Heart J 2006;27:1079–1084.

16) Ector J, Ganame J, van der Merwe N, Adriaenssens B, Pison L, Willems R, Gewillig M, Heidbuchel H. Reduced right ventricular ejection fraction in endurance athletes presenting with ventricular arrhythmias: a quantitative angiographic assessment. Eur Heart J 2007;28:345–353.

17) Heidbuchel H, Hoogsteen J, Fagard R, Vanhees L, Ector H, Willems R, Van Lierde J. High prevalence of right ventricular involvement in endurance athletes with ventricular arrhythmias. Role of an electrophysiologic study in risk stratification. Eur Heart J 2003;24:1473–1480.

18) La Gerche A, Robberecht C, Kuiperi C, Nuyens D, Willems R, de Ravel T, Matthijs G, Heidbuchel H. Lower than expected desmosomal gene mutation prevalence in endurance athletes with complex ventricular arrhythmias of right ventricular origin. Heart 2010;96:1268–1274.

19) Wilson M, O’Hanlon R, Prasad S, Deighan A, Macmillan P, Oxborough D, Godfrey R, Smith G, Maceira A, Sharma S, George K, Whyte G. Diverse patterns of myocardial fibrosis in lifelong, veteran endurance athletes. J Appl Physiol 2011;110:1622–1626

20) La Gerche A, Heidbuchel H, Burns AT, Mooney DJ, Taylor AJ, Pfluger HB, Inder WJ, Macisaac AI, Prior DL. Disproportionate exercise load and remodeling of the athlete’s right ventricle. Med Sci Sports Exerc 2011;43:974–981

Acerca de Raquel Blasco Blog

Doctora en Medicina. Internista de profesión y vocación. Trabajo con y para la salud del deportista.Profesora en Ciencias de la Salud. Avalada por el Consejo Superior de Deportes para la lucha antidopaje. Últimamente en la red 2.0 divulgando en Salud, actividad física, deporte, rendimiento físico, etc.. A la búsqueda siempre de un objetivo: la salud a través de la actividad física y si se puede....mejorar el rendimiento deportivo. Un lema: Ex notitia victoria - Saber para vencer. Cuanto más conozcamos, más posibilidades tenemos de mantener nuestra salud. También me podéis encontrar en Twitter @RaquelBlascoR y en el Blog http://blogentrenamientoynutricion.com/ Es importante que aprendamos juntos y lo vamos a hacer.
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16 respuestas a Alteraciones funcionales y estructurales del corazón derecho en el deportista de ultraendurance. La fatiga cardíaca del deportista de ultraendurance (II)

  1. Muy interesante; llevo 21 años haciendo ultramaratones ; muchos de ellos compitiendo (internacional por España en carreras de 100km, subcampeon de España en 3 ocasiones en carreras de 100km) y otros años solo participando y he notado ultimamente ciertas subidas de pulso anómalas; estamos en el proceso de comparar gammagradias cardíacas a ver cául és el origen pero en su artículo veo claro el origen; espero que sea recuperable esta situación

    • Hola, Paris, buenas noches. Como has visto en la revisión, no siempre la tendencia a la fibrosis del corazón de ultraendurance es equivalente a proarritmogénia, pero sí favorece la aparición de alteraciones del ritmo y de la conducción cardíacas, que se atenúan y pueden llegar a desaparecer si se permite el descanso de la sobrecarga continua derecha. Deseo de todo corazón que sea ese tu caso.
      Un abrazo
      Raquel

      • Paris dijo:

        Despues de hacer prueba de esfuerzo, electrocardiograma, ecocardiograma, cardiogammografia y cardioresonancia magnética, todo OK! solo una T invertida en el electro sintoma de hipertrofia normal dentro de los parámetros de atleta entrenado. Al final se supone las taquicardias en entreno aparecieron por falta de descanso. Esa T invertida es reversible? o si sigo practicando deporte aunque sea a nivel popular puede tener consecuencias negativas? me han dicho que no pero no lo tengo claro. Gracias por la atención.

      • Hola Paris, no te imaginas lo que me alegro!
        La inversión de la T no es patológica, no siendo isquémica
        Al final, como tú muy bien dices…las taquicardias eran como consecuencia de no haber mantenido adecuados tiempos de recuperación y no tienen porqué volver a reproducirse
        Es una alegría volverte a dar la bienvenida al deporte sensato.
        Un cordial saludo
        Raquel

  2. Paris dijo:

    He hecho el anterior comentario desde otro facebook; no soy concepcion sino Paris.

  3. Como siempre una excelente aportación. Lectura obligada para todos aquellos ultra-atletas (sobretodo trail runners), que no le prestan la atención adecuada al período de descanso. Más aún, compitiendo sin una planificación y control de cargas revisada por un profesional.

    • Gracias, Josep. De eso se trata, de realizar deporte incluso extremo pero vigilando la salud. Atendiendo a pausas de regeneración, ayudas ergogénicas, descanso , planificación de trabajo, etc…
      Un verdadero placer ser útil
      Saludos

  4. Paris dijo:

    Hace más de 20 años cuando empecé a competir en ultrafondo busqué informacón y no había nada de nada en las bibliotecas sobre ultramaratones (INEFC de Barcelona…). Ahora con la información que hay por todas partes sobre ultrafondo sí que se puede entrenar y competir con más datos. Aunque abrá qué seguir viendo los resultados que provoca esta pràctica en los organismos después de más años (¿falta historia clínica, no?).

    • Si, faltan datos de seguimiento, claro. Es relativamente reciente el seguimiento del corazón de ultraendurance. Sin embargo, las tendencias parece que nos demuestran claramente que las cámaras derechas no están diseñadas para soportar sobrecargas de presión durante mucho tiempo y sin recuperar…así que debemos de ser sensatos y estar atentos a los tiempos de recuperación y a anomalías que puedan aparecer. Ah….y hacer hincapié en el reconocimiento médico preparticipación deportiva ajustado a las demandas del deporte en si.

  5. Reblogueó esto en Raquel Blasco Blog Ex notitia victoria-Saber para vencery comentado:

    Queridos amigos, la segunda parte de la fatiga cardíaca en el corazón de Ultraendurance
    Ya pasó el tiempo de pensar que era sólo una intuición sospechar que la realización del esfuerzo del ejercicio de resistencia a largo plazo aumentaba el riesgo de arritmias. La lista de los estudios publicados que confirman esta asociación es larga, y recientemente con este artículo publicado en el European Heart Journal los
    investigadores de Suecia informan de un estudio de cohorte de más de 52.000 individuos que lo confirman… Os paso el enlace y reblogueo mi entrada http://www.medscape.com/viewarticle/806552
    Sed prudentes, aumentad los tiempos de recuperación, fundamentalmente los más mayores de los hombres y mujeres de hierro.

  6. jorge dijo:

    He llegado al blog de casualidad buscando otro contenido y… se me han puesto los “pelos de puntas”. Mil gracias.
    Soy entrenador de deportistas de ultrafondo, y yo hice ironman hasta hace 3 años. Me paró una arritmia, primero flutter, luego fibrilación. Tengo 38 años, hace 3 meses me hice la ablación del as venas pulmonares, afortunadamente todo parece que se acabó. Muchos cardiólogos, pocos me daban una posible causa…veo que todas mis horas de entrenamiento están relacionadas.
    Doctora, ahora nadie me da respuestas, pues no tengo el perfil de arritmico,…¿cuál es la dosis óptima de deporte? ¿Cuál es la causa real?SI hago entrenos sub umbral, no crecerá la aurícula, que parece ser un factor proarrítmico…¿Cómo “sufre” menos el corazón, intensidad o volumen?… Gran blog, enhorabuena

    • Hola Jorge, gracias por tus palabras. No es sólo una intuición pensar que la dilatación de las cavidades derechas cardíacas es el mayor factor proarritmogénico que existe . De hecho, la lista de los estudios publicados que confirman esta asociación es larga, y paulatinamente creciente. También es verdad, que con una ablación del sistema de conducción “anómalo” puede detenerse la tendencia a la arritmia y con una disminución en la presión de las cavidades, puede detenerse la tendencia a la dilatación.
      Preguntas: ¿Cuál es la dosis óptima de deporte? ¿Cuál es la causa real? Pues no tengo respuesta a ninguna de las dos preguntas. La óptima va a ser aquella a la cual puedes recuperar las alteraciones isquémicas que hayas sufrido. En principio un trabajo subumbral en torno a un 75-85% mantenido 45-60′ no debería hacer sobrecargas de presión en cámaras derechas y permitir, por lo tanto, un nuevo trabajo a las 24-36 horas
      Pero…clínica manda, y adaptaciones también y tus cámaras derechas estuvieron sometidas a sobrecarga y se hicieron proarritmogénicas y es posible que ceda, pero hay que favorecerlo de modo que si tras los perceptivos chequeos (anuales a partir de ya) se viera que con eso persiste el crecimiento auricular, habría que dejarlo en el entrenamiento sólo “cardiosaludable” (ya sabes: 3-5 sesiones semanales de hasta el 75% y de una duración superior a 40′
      Divulga, tú que eres entrenador, aumenta los tiempos de recuperación de tu gente, alterna tipos de trabajo, de altos volúmenes a baja intensidad con altas intensidades durante poco tiempo, juega con las recuperaciones e hidrata a tu gente, que se reponga y que descanse bien
      Induce a los tuyos a que se informen
      Un saludo cordial
      Raquel Blasco

      • Jorge Ortega dijo:

        Gracias….lo curioso es que mi aurícula en todo chequeo ha estado normal sin dilatar …. Pro claro el tegido se habrá hecho proarritmico. Villacastin me lo dijo claro…pero Boraita intuyo que me va a dar permiso jeje,,,,.a eso me refiero con los interrogantes.
        Seguiré aprendiendo y dosificaré como mejor pueda al ultra fondista. Cuántas buenas cosas en dos líneas…descanso. Hidratación, hit + baja intensidad …
        Por curiosidad, donde ejerce su labor profesional? Gracias

      • Araceli es muy sabia y muy sensata….Seguro que te recomienda lo correcto
        Yo trabajo en el Centro Regional de Medicina Deportiva de la Junta de Castilla y León, en Valladolid. Ya hace 20 años que disfruto trabajando allí con y para los deportistas
        Seguro que todo va a ir bien, estoy convencida
        Saludos

  7. Pingback: La enterocolitis del atleta de ultraendurance ¿La isquemia intestinal del runner? | Raquel Blasco Blog Ex notitia victoria-Saber para vencer

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